JAK-STAT参与血管平滑肌细胞血管紧张素原和心钠素基因的转录激活

聂磊; 韩梅; 温进坤

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为探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2-转导及转录激活因子5(JAK2-STAT5)途径在介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)血管舒-缩肽表达调节的作用及分子机制,以AngⅡ为诱发因素刺激培养的大鼠VSMC,用免疫共沉淀、Western印迹分析和激光共聚焦显微镜观察STAT5磷酸化及其核转位,用电泳迁移率改变分析(EMSA)确定STAT5与血管活性肽基因调控区顺式调控元件的结合活性.结果显示,STAT5磷酸化水平分别于AngⅡ刺激10 min和12 h出现两个高峰,增加的磷酸化STAT5主要分布在细胞核内.AngⅡ诱导的STAT5活化与核转位可被JAK2的特异抑制剂AG490所抑制.EMSA结果显示,用AngⅡ刺激VSMC后,核蛋白与含有血管紧张素原基因启动子STAT5识别序列的探针结合活性显著升高;而核蛋白与含有心钠素(ANF)基因启动子STAT5识别序列的探针结合活性则呈下降趋势,核蛋白与两种探针的结合活性均可被JAK2抑制剂AG490所消除,并且加入抗STAT5抗体后均可出现滞后的超迁移带.结果提示,AngⅡ通过激活JAK2-STAT5介导信号向胞核内传递,STAT5与相应的顺式元件结合是启动血管紧张素原和心钠素基因表达所必需的转录调控机制之一.

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来源
《中国生物化学与分子生物学报》 |2006年第1期|70-76|共7页
作者
聂磊; 韩梅; 温进坤;
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作者单位

河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类病理生理学;
关键词
血管平滑肌细胞; 血管活性肽; 转导及转录激活因子5; 转录激活;

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