白藜芦醇通过SIRT1/AMPK信号通路减轻MPTP诱导的小鼠多巴胺能神经元丢失

郭彦杰; 董素艳; 赵文娟; 吴云成

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目的观察白藜芦醇(RV)对帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用,并探索其发挥神经保护作用的可能机制。方法将48只小鼠随机分为CON组、MPTP组、RV+MPTP组和EX527+RV+MPTP组,每组12只。腹腔注射MPTP建立PD小鼠模型,并给予RV灌胃、SIRT1特异性抑制剂EX257腹腔注射处理,利用免疫荧光、western blot等检测相关蛋白表达。结果给予RV后,与MPTP组相比,RV+MPTP组SIRT1蛋白表达显著增加(P<0.001),p-AMPK蛋白水平显著升高(P<0.01),Cleaved caspase 3蛋白水平显著下降(P<0.01),小鼠黑质区TH阳性神经元丢失率明显降低,纹状体组织中TH蛋白表达显著增加(P<0.01)。给予EX527后,阻断了RV的上述作用,p-AMPK蛋白水平显著降低(P<0.01),Cleaved caspase 3显著升高(P<0.01),小鼠黑质区TH阳性神经元丢失率明显升高,纹状体组织中TH蛋白表达显著下降(P<0.001)。结论 RV可能通过激活SIRT1/AMPK信号通路,SIRT1与AMPK相互调控,减少MPTP小鼠黑质区多巴胺能神经元丢失。

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来源
《国际神经病学神经外科学杂志》 |2016年第2期|97-102|共6页
作者
郭彦杰; 董素艳; 赵文娟; 吴云成;
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作者单位

上海交通大学附属第一人民医院神经内科;

上海交通大学药学院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
白藜芦醇; 沉默信息调节蛋白1; 腺苷酸活化蛋白激酶; 1-甲基-4-苯基-1; 2; 3; 6-四氢吡啶; 帕金森病; 小鼠;

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