nm23-H1对全反式维甲酸诱导的人肝癌细胞凋亡及其相关信号转导通路的影响

佘尚扬; 蓝秀万; 徐伯赢; 何敏; 王秋雁

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为了解nm23-H1转染对全反式维甲酸诱导的人肝癌H7721细胞凋亡的影响,本研究通过质粒转染把nm23-H1导入人肝癌7721细胞,建立了nm23-H1过表达稳转细胞株。首先采用MTT法测定细胞生长曲线,再通过流式细胞术和丫啶橙染色法观察细胞凋亡,最后采用Western blot检测凋亡相关的信号通路分子bcl-2、PKB、PKB-Ser473、PKB-Thr308和p53的表达情况。研究发现,nm23-H1转染对人肝癌7721细胞的生长没有影响;但nm23-H1转染能明显促进全反式维甲酸诱导的细胞凋亡,nm23-H1转染细胞凋亡率为18.2%,而对照细胞凋亡率仅为1.0%;nm23-H1和对照细胞的过量表达对bcl-2的表达没有明显影响,但PKB的Ser473和Thr308位的磷酸化显著下调,抑癌基因p53的表达量上调。研究结果表明,nm23-H1的过量表达增加了人肝癌细胞对全反式维甲酸诱导的凋亡的敏感性,因此推测nm23-H1可作为肝癌治疗的有效靶点。

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来源
《基因组学与应用生物学》 |2010年第1期|46-50|共5页
作者
佘尚扬; 蓝秀万; 徐伯赢; 何敏; 王秋雁;
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作者单位

广西区妇幼保健院检验科;

南宁530003;

广西医科大学;

南宁530021;

湖州师范学院;

湖州313000;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类基因的结构和突变的分子原理;
关键词
nm23-H1; 全反式维甲酸; 细胞增殖; 细胞凋亡; 信号通路;

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