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PINK1/parkin在甲基苯丙胺致体外培养SH-SY5Y细胞损伤中的调控作用研究

         

摘要

目的:探讨PINK1/Parkin在METH致神经细胞发病机制中的作用.方法:建立METH致体外培养SH-SY5Y细胞模型,蛋白免疫印迹法(Western boltting,WB)检测培养SH-SY5Y细胞PINK1和Parkin蛋白表达水平及定位,分析PINK1介导的线粒体自噬通路在METH处理后的线粒体自噬活性是增强还是减弱.结果:METH处理后SH-SY5Y细胞胞内氧化还原平衡被破坏,大量氧自由基积累,同时METH处理后细胞超微结构变化明显.结论:METH可通过诱导Parkin过表达介导线粒体自噬的启动,引起SH-SY5Y细胞内自噬活跃度上升,其自噬流通畅,自噬流未端的反馈迟滞,可能影响细胞凋亡.

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