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二氢丹参酮Ⅰ通过核因子κB信号通路抑制卵巢癌进展的研究

         

摘要

目的:基于核因子κB(NF-κB)信号通路探讨二氢丹参酮Ⅰ对卵巢癌细胞生物学行为的影响.方法:采用四唑盐比色法、细胞划痕实验、流式细胞术和蛋白免疫印迹检测不同浓度二氢丹参酮Ⅰ对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖、迁移及凋亡和NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响.结果:与0μmol/L比较,2、4、6、8及10μmol/L二氢丹参酮Ⅰ作用下的SKOV3细胞光密度(OD)明显降低,划痕距离明显延长,凋亡率明显升高;与二氢丹参酮Ⅰ作用24 h相比,作用48 h的SKOV3细胞OD明显降低,划痕距离明显延长,凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);随着二氢丹参酮Ⅰ浓度增加,作用时间延长,二氢丹参酮Ⅰ对SKOV3细胞增殖和迁移的抑制作用和对SKOV3细胞凋亡的促进作用越明显,有剂量和时间依赖性.不同浓度二氢丹参酮Ⅰ处理后的SKOV3细胞NF-κB、P65和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);随着二氢丹参酮Ⅰ浓度增加,二氢丹参酮Ⅰ对SKOV3细胞NF-κB、P65和Bcl-2蛋白表达的抑制作用越明显,有剂量依赖性.结论:二氢丹参酮Ⅰ可能通过下调NF-κB、P65和Bcl-2蛋白表达,抑制NF-κB信号通路,诱导细胞凋亡,以抑制人卵巢癌细胞株SKOV3增殖和迁移.

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