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草苁蓉多糖对氧化损伤致血管内皮细胞凋亡相关蛋白表达的影响

         
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该研究探讨草苁蓉多糖(Boschniakia rossica polysaccharides,BRPS)对氧化损伤致人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡相关蛋白表达的影响.以叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)损伤HUVEC建立体外凋亡模型,分为正常组、t-BHP组(损伤组)、BRPS组,分别应用细胞增殖毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法和流式细胞术检测细胞存活率和细胞凋亡率,用Western blotting技术检测凋亡相关蛋白胱天蛋白酶原(pro-cysteine aspastic acid-specific protease,Procaspase)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]、Survivin、p53、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-KB)信号通路蛋白以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路蛋白活化水平.结果 显示,与正常组比较,损伤组HUVEC细胞活力降低50.6％,细胞凋亡率升高41.0％;与损伤组比较,BRPS组HUVEC细胞活力升高16.4％,细胞凋亡率降低了22.2％.此外,t-BHP降低HUVEC细胞的Procaspase-3、Procaspase-8、Procaspase-9、PARP和Survivin蛋白水平,升高Cleaved-PARP、p53、NF-κB、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular signalregulated kinase,p-ERK)、磷酸化c-Jun N末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38)蛋白水平.而BRPS升高Procaspase-3、Procaspase-8、Procaspase-9、PARP和Survivin蛋白水平,降低Cleaved-PARP、p53、NF-κB、p-JNK、p-p38蛋白水平.研究结果表明,BRPS对t-BHP引起HUVEC凋亡具有抑制作用,其机制可能与JNK、p38及NF-κB调控有关.

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