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参竹降糖方对气阴两虚型高血糖大鼠免疫内分泌及骨骼肌胰岛素抵抗的影响

         
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目的观察参竹降糖方对气阴两虚型高血糖大鼠免疫内分泌及骨骼肌胰岛素抵抗的影响。方法根据基础血糖值将SD大鼠分为空白组、复合模型组、阳性药组,以及参竹降糖方高、中、低剂量组共6组,每组15只。采用力竭游泳、甲状腺素(thyroxine,T4)皮下注射、连续高脂饲料合并链脲佐菌素(streptozotoci,STZ)注射复合因素造模。造模同时灌胃给药33天,阳性药组予十味消渴胶囊1.32 g/kg,参竹降糖方高、中、低剂量组分别予参竹降糖方混悬液7.5 g/kg、2.5 g/kg、1.25 g/kg,空白组不做处理,模型对照组给予同体积溶剂。采用比色法测定血清肝糖原、肌糖原、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)免疫及代谢相关指标水平;ELISA法检测促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)激素水平及骨骼肌白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)炎症因子含量;比色法检测骨骼肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)氧化应激水平;Western Blot检测骨骼肌胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate1,IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)蛋白表达水平。结果与模型组相比,参竹降糖方各剂量组大鼠血清FFA、E2、TSH,骨骼肌MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.01),血清肝糖原、肌糖原、IgG、IgM、T、ATP、ATP酶和骨骼肌SOD、GSH-PX,以及InsR、IRS1、PI3K、GLUT4蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论参竹降糖方能够改善气阴两虚型高血糖大鼠糖脂代谢,其作用机制可能是通过抑制骨骼肌的氧化应激和炎症反应,恢复骨骼肌胰岛素信号通路的传导,缓解胰岛素抵抗,达到调控血糖血脂稳定的作用。且可通过健脾益气养阴生津,调节能量代谢、免疫功能、激素分泌等多个环节,达到综合治疗的目的。

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