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基于氧化应激探讨毓麟珠调控TSC/Akt通路改善免疫性POI小鼠卵巢功能的机制研究

         
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目的 探讨毓麟珠调控TSC/Akt通路改善氧化应激,进而改善卵泡发育的机制.方法 动情周期正常的84只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、雌激素组、毓麟珠组(低、中、高剂量组),每组14只.除空白组外,其余五组建立免疫性早发性卵巢功能不全(primary ovarian insufficiency,POI)模型.造模成功后,除空白组、模型组外,其余各组连续6周给予相应药物灌胃治疗.治疗后,观察卵巢组织病理状态,检测卵巢组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平,蛋白免疫印迹法检测卵巢组织中RheB、P-s6 k1、P-4 E-BP1蛋白含量的表达,免疫组化检测卵巢组织中TSC1、TSC2、Akt的蛋白表达.结果 造模成功后,模型组小鼠卵巢、子宫质量降低;给药后,毓麟珠高剂量组小鼠左右卵巢以及子宫质量均增加(P<0.01).与模型组相比,各给药组卵泡数量明显增加,卵巢组织形态明显改善.与空白组相比,模型组氧化因子表达水平较高,抗氧化因子表达水平明显较低(P<0.05);与模型组相比,各给药组ROS、MDA明显升高,GSH-Px、SOD明显降低(P<0.05).与空白组相比,模型组Akt蛋白表达降低,TSC1、TSC2表达升高;与模型组相比,各给药组Akt蛋白表达明显升高,TSC1、TSC2蛋白表达明显降低.与空白组相比,模型组RheB、P-s6 k1、P-4 E-BP1表达降低(P<0.05);与模型组相比,各给药组RheB、P-s6k1、P-4E-BP1蛋白表达升高,以P-4E-BP1升高最明显(P<0.01).结论 毓麟珠通过调控TSC/Akt信号通路抑制微环境氧化应激,这可能是其改善卵母细胞质量,促进卵母细胞成熟的作用机制.

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