circRNA-1565促进肿瘤相关巨噬细胞极化而诱导宫颈癌细胞的迁移和侵袭

王青慧; 王晓黎; 李波; 胡传翠; 聂明朝; 庞晓庆; 张亚芳

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目的研究circRNA-1565对巨噬细胞极化所介导的宫颈癌迁移和侵袭的影响及机制。方法将circRNA-1565过表达质粒以及Negative Control转染至M2型巨噬细胞(circRNA-1565组和Vector组),qRT-PCR检测circRNA-1565组和Vector组巨噬细胞CD16、TLR2、CD206和CD14表达,流式细胞术检测circRNA-1565组和Vector组巨噬细胞CD163和CD11B表达,Western blot检测各组细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。将分别转染circRNA-1565过表达质粒以及Negative Control的M0型巨噬细胞与宫颈癌细胞HeLa共孵育(M0+Vector组和M0+circRNA-1565组),细胞划痕实验检测各组HeLa细胞的迁移能力,使用Transwell法检测细胞迁移和侵袭。结果相比于Vector组,circRNA-1565组巨噬细胞CD206和CD14表达显著上调(P<0.001),CD163+CD11B+细胞比例显著增加(P<0.001),PI3K/AKT/mTOR信号通路显著激活(P<0.001)。相比于M0+Vector组,M0+circRNA-1565组HeLa细胞划痕愈合率、细胞迁移和侵袭能力均显著增加(P<0.001)。结论circRNA-1565可显著诱导M2型巨噬细胞极化而促进宫颈癌细胞转移,其机制可能为激活PI3K/AKT/mTOR信号通路。

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来源
《广东医学》 |2023年第7期|826-831|共6页
作者
王青慧; 王晓黎; 李波; 胡传翠; 聂明朝; 庞晓庆; 张亚芳;
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作者单位

海南省妇女儿童医学中心妇产科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类子宫肿瘤;肿瘤学实验研究;
关键词
circRNA-1565; 肿瘤相关巨噬细胞; 宫颈癌细胞;

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