创伤性脑水肿的分子机制

黄敏东; 杨应明

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创伤性脑水肿的病理变化特点是过多的水分积聚在脑细胞内外间隙，脑体积增大，导致和加重颅内压增高，甚至引起脑移位和脑疝。是致死和致残的主要原因。创伤性脑水肿的发生机制比较复杂。目前其防治尚没有统一的规范。近年来对创伤性脑水肿的研究有了进一步的认识，这对创伤性脑水肿的防治有积极的指导意义。传统的分子机制有：①钙超载是脑神经元水肿死亡的最后共同途径；②细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性减退；③兴奋性氨基酸的神经毒作用；④活性氧或氧自由基损害；⑤细胞内乳酸酸中毒致细胞内水肿。以下对近年来有关脑水肿分子机制的新进展作一综述。

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来源
《广东医学》 |2007年第1期|161-162|共2页
作者
黄敏东; 杨应明;
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作者单位

汕头大学医学院第一附属医院神经外科,广东汕头,515041;

汕头大学医学院第一附属医院神经外科,广东汕头,515041;

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正文语种 chi
中图分类神经病学与精神病学;
关键词
创伤性脑水肿; 分子机制; 脑细胞内; ATP酶活性; 兴奋性氨基酸; 颅内压增高; 神经毒作用; 自由基损害;

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