灵芝多糖对AD模型大鼠认知障碍的影响

侯欣微; 金梦茹; 王凤月; 胡帅悦; 秦丽红

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cqvip:目的:观察灵芝多糖对阿尔兹海默症(AD)模型大鼠认知障碍的影响及其可能的作用机制。方法:35只雄性大鼠,随机分为对照组、AD模型组、灵芝多糖治疗组,采用AlCl3溶液灌胃5mg/(kg·d)联合D-半乳糖腹腔注射100mg/(kg·d)6周,制作成AD模型鼠,灵芝多糖治疗组给予0.12g/mL的灵芝多糖治疗30d。利用Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能,应用RT-PCR技术分别对各组CaLM、CaMKIV、CREB进行定量分析,研究灵芝多糖对CaLM/CaMKIV/CREB通路的表达影响。结果:AD模型组大鼠的逃避潜伏期较对照组大鼠的显著延长(P<0.05),穿越平台次数较对照组大鼠的显著减少(P<0.05),空间探索能力较对照组大鼠明显下降;AD模型组大鼠CaLM、CaMKIV、CREB的表达显著下降(均P<0.01)。灵芝多糖治疗组大鼠逃避潜伏期较AD模型组大鼠明显缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),空间探索能力增强;CaLM、CaMKIV、CREB的表达显著增多(均P<0.01)。结论:灵芝多糖能改善AD模型大鼠认知障碍,作用机制可能与CaLM/CaMKIV/CREB信号通路的活化有关。

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来源
《黑龙江医药科学》 |2019年第6期|35-37|共3页
作者
侯欣微; 金梦茹; 王凤月; 胡帅悦; 秦丽红;
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作者单位

佳木斯大学附属第一医院黑龙江佳木斯154003;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类神经原生理学;
关键词
灵芝多糖; 阿尔兹海默症; 认知障碍; 海马体神经元;

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