LeTx抑制MEK通路对体外血管紧张素诱导的VEGF分泌的影响

张薇玮; 王昕; 刘庆淮

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LeTx抑制MEK通路对体外血管紧张素诱导的VEGF分泌的影响

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目的:体外观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对视网膜色素上皮细胞(retinal pigmented epithelium,RPE)VEGF分泌的影响以及能否通过炭疽毒素致死因子(lethal factor,LF)通过阻断MEK/MAPK通路对VEGF分泌的影响.方法:体外培养人RPE细胞分为A,L和N组.A组用含100μmol/L AngⅡ及25mL/L小牛血清的低糖DMEM培养液刺激.L组于A组培养液刺激细胞前,先用10μmol/LEF与100nmol/L LF联合处理细胞24h;N组细胞培养于仅含25mL/L小牛血清的DMEM培养液.作用不同时间梯度后收集细胞上清.采用ELISA法测定各组VEGF浓度.结果:Ang Ⅱ刺激RPE 45min即能诱导VEGF分泌,这种作用在刺激3h达到最强,约为对照组7.9倍.预先用LeTx处理的RPE细胞并不能够对Ang Ⅱ的刺激产生反应.在任一刺激时段,细胞培养液中VEGF浓度始终维持在较低水平.结论:LeTx通过抑制MEK通路对Ang Ⅱ刺激的VEGF分泌有抑制作用.

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来源
《国际眼科杂志》 |2009年第11期|2081-2083|共3页
作者
张薇玮; 王昕; 刘庆淮;
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作者单位

210029;

中国江苏省南京市;

南京医科大学第一附属医院眼科;

210029;

中国江苏省南京市;

江苏省中医院内分泌科;

210029;

中国江苏省南京市;

南京医科大学第一附属医院眼科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类药学;
关键词
血管紧张素Ⅱ; 糖尿病视网膜病变; MEK/MAPK通路; 炭疽毒素致死因子; VEGF;

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