T细胞DNA低甲基化在SLE的研究进展

丁艳; 肖嵘; 李亚萍; 文海泉; 陆前进

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系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,越来越多的研究认为DNA甲基化异常在其发病中起重要作用。为此,总结了系统性红斑狼疮的甲基化特征、T细胞发生DNA低甲基化的机制、DNA低甲基化引起SLE的相关基因变化、基因活性的变化引发系统性红斑狼疮的主要途径,其中重点综述了淋巴细胞功能相关抗原1、穿孔素、CD70分子过度表达而引发系统性红斑狼疮的3种途径的新进展。

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来源
《国外医学：皮肤性病学分册》 |2005年第4期|232-234|共3页
作者
丁艳; 肖嵘; 李亚萍; 文海泉; 陆前进;
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作者单位

中南大学湘雅二医院皮肤科;

美国密歇根大学医学研究中心;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类 R593.241;
关键词
T细胞DNA; 低甲基化; SLE; 自身免疫性疾病; 系统性红斑狼疮;

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