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多西环素联合甲硝唑对脂多糖诱导的子宫内膜炎大鼠炎性因子及TLR4/NF-κB通路的影响

         
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目的:分析多西环素联合甲硝唑对脂多糖(LPS)诱导的子宫内膜炎大鼠炎性因子及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路的影响分析。方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为5组,每组10只。空白组不做处理,其余4个组均先构建子宫内膜炎大鼠模型,造模成功后的第2天起,模型组灌胃同等体积无菌生理盐水,其余3组(多西环素组、甲硝唑组、联合用药组)分别按多西环素30 mg/(kg·d)、甲硝唑20 mg/(kg·d)、多西环素30 mg/(kg·d)+甲硝唑20 mg/(kg·d)灌胃治疗,连续14 d后处死,采样待检。苏木素-伊红染色法(HE染色)观察子宫组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6水平,Western印迹法(Western Blot)检测子宫组织NF-κB p65、TLR4表达。结果:不同给药组均可以减轻大鼠子宫内膜炎组织病理损伤。模型组的病理综合评分显著高于空白组,联合用药组的病理综合评分低于模型组,低于单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组IL-2水平高于空白组,肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4、IL-6水平低于空白组;联合用药组TNF-α、IL-4、IL-6水平均低于模型组,IL-2高于模型组,且联合用药组TNF-α、IL-4、IL-6低于其多西环素组、甲硝唑组,IL-2高于多西环素组、甲硝唑组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组NF-κB p65、TLR4水平均高于空白组,联合用药组NF-κB p65、TLR4蛋白相关表达量均低于模型组,且联合用药组低于多西环素组、甲硝唑组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:多西环素联合甲硝唑治疗LPS诱导的子宫内膜炎可以明显减轻子宫组织病理损伤,调节炎性因子活性,抑制TLR4 NF-κB激活,从而发挥治疗效果。

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