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牟静; 何淑敏; 王振;
齐鲁医院桓台分院,山东,淄博,256400;
机译:响应M-CSF的BAC1.2F5巨噬细胞样细胞密度中磷脂酰肌醇3激酶依赖性增加的机制:磷脂酰肌醇3激酶抑制剂可增加细胞凋亡率,而不是抑制DNA合成。
机译:维生素D与支气管哮喘发病机制的研究进展
机译:针灸治疗支气管哮喘的研究进展
机译:CBL-磷脂酰肌醇3激酶相互作用差异地调节巨噬细胞菌落刺激因子介导的破骨细胞存活和细胞骨骼重组
机译:支气管哮喘中血小板产物的可释放性增加和肝素诱导的血小板因子4释放减少
机译:多瘤病毒中T抗原中半胱氨酸残基的突变消除了与蛋白磷酸酶2App60c-src和磷脂酰肌醇3激酶的相互作用c-fos表达的激活以及细胞转化。
机译:针灸给药通过调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/磷酸肌醇依赖性激酶1(PDK1)/新蛋白激酶C(NPKC)/ RAC 1信号传导途径,通过调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/ Rac 1信号通路(SAM- p8)小鼠
机译:erbB-2和erbB-3在磷脂酰肌醇3激酶活化中的作用
机译:渥曼青霉素及其类似物在制备哺乳动物中抑制磷脂酰肌醇3激酶和制备依赖于磷脂酰肌醇3激酶的治疗中的用途
机译:支气管哮喘和慢性鼻炎患者中细胞角蛋白18蛋白的自身抗体检测及其在诊断包括哺乳动物细胞角蛋白18蛋白的支气管哮喘和慢性鼻炎中的应用
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