DCN调控TGF-βRⅡ高表达抑制HepG2细胞增殖分子机制研究

刘岩峰; 王大伟; 鞠文博; 任爱华

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DCN调控TGF-βRⅡ高表达抑制HepG2细胞增殖分子机制研究

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目的探讨DCN通过TGF-β信号通路抑制肿瘤细胞增殖的分子机制.方法应用质粒转染方法诱导HepG2细胞高表达核心蛋白聚糖,应用siRNA法抑制核心蛋白聚糖表达,应用Western blot法检测Hep G细胞TGF-β信号通路相关因子表达,最终用MTT法检测细胞增殖.结果 DCN通过增高TGF-βRII的表达,引起TGF-βRI磷酸化程度增高,诱导p15蛋白表达增高,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 DCN最终抑制HepG2细胞的增殖;使用siRNA沉默TGF-βRII可减弱DCN对HepG2细胞增殖的抑制作用.

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来源
《北华大学学报：自然科学版》 |2017年第6期|735-739|共5页
作者
刘岩峰; 王大伟; 鞠文博; 任爱华;
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作者单位

北华大学医学部;

吉林吉林132013;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肝肿瘤;
关键词
DCN; 细胞增殖; 抗肿瘤; HepG2; TGF-β;

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