木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究

黄雅菊

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木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究

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目的探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RTPCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果 3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义(P>0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P<0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P<0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P<0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P<0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P<0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P<0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组大鼠PPARγmRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P<0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.

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来源
《北华大学学报：自然科学版》 |2015年第6期|737-740|共4页
作者
黄雅菊;
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作者单位

江苏省中西医结合医院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类哮喘;
关键词
木犀草素; 哮喘; p38MAPK; PPARγ;

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