丹皮酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制

申开文; 张瑞波; 王强; 袁强; 沈俊

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丹皮酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制

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目的探讨丹皮酚对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(RIRI组)、丹皮酚组(Pae组)、TLR4抑制剂组(TAK242组)及丹皮酚+TLR4抑制剂组(Pae+TAK242组),每组6只。缺血(45 min)再灌注(24 h)损伤模型成功建立后检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、胱抑素C(CysC)水平,ELISA检测血清中IL-1β和IL-18水平,HE染色观察各组肾脏组织形态学变化,免疫组化检测肾脏组织中TLR4、MyD88、IL-1β、IL-18、caspase 1表达及分布,Western blotting检测TLR4、MyD88、细胞焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)、caspase 1、Gasdermin D(GSDMD)、IL-1β、IL-18蛋白表达水平。结果与Sham组比较,RIRI组Scr、Bun及CysC水平升高(均P<0.05),肾组织损伤较重,炎性细胞因子IL-1β、IL-18水平升高(均P<0.05),NLRP3、caspase 1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达均升高(均P<0.05)。与RIRI组比较,Pae组、TAK242组和Pae+TAK242组Scr、Bun及CysC水平均下降(均P<0.05),肾组织损伤均较轻,IL-18、IL-1β水平均降低(均P<0.05),TLR4、MyD88、NLRP3、caspase 1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达均下降(均P<0.05)。结论丹皮酚可减轻RIRI,其机制可能是通过抑制TLR4-MyD88-NLRP3通路,从而抑制细胞焦亡实现的。

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来源
《中国医科大学学报》 |2023年第11期|1004-1008|共6页
作者
申开文; 张瑞波; 王强; 袁强; 沈俊;
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作者单位

贵州医科大学附属医院泌尿外科;

中山大学附属第一医院贵州医院泌尿外科;

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正文语种 chi
中图分类其他疾病;
关键词
丹皮酚; 肾缺血再灌注损伤; 大鼠;

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