Aβ25-35诱导大鼠心肌细胞内质网应激和细胞凋亡的研究

卢永浩; 张恒谦; 吴昊

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目的研究β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对培养大鼠心肌细胞的凋亡及内质网应激相关蛋白的影响,探讨内质网应激在Aβ25-35所致心肌损伤中的作用。方法体外培养大鼠心肌细胞,给予不同浓度Aβ25-35刺激,用MTT方法观察心肌细胞的存活率,采用Hoechst33258染色观察心肌细胞的形态,流式细胞术检查细胞凋亡率,采用Western blot方法检测内质网应激蛋白X盒结合蛋白-1（XBP-1）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的水平,以及凋亡蛋白cleaved caspase-3和cleaved PARP的水平。结果 Aβ25-35可以降低体外培养大鼠心肌细胞的存活率,促进凋亡,且呈现浓度依赖的方式。给予Aβ25-35后内质网应激蛋白XBP-1、GRP78和CHOP表达增加,同时凋亡蛋白cleaved caspase-3和cleaved聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）表达也增加。结论Aβ25-35可以导致体外培养的大鼠心肌细胞发生凋亡,而内质网应激可能参与了心肌细胞发生凋亡过程,为有效防治AD相关性心肌损伤提供新思路。

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来源
《中国医师杂志》 |2015年第7期||共页
作者
卢永浩; 张恒谦; 吴昊;
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作者单位

沈阳医学院附属中心医院神经外科;

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正文语种 chi
中图分类病理生理学;
关键词
淀粉样β蛋白/药理学/副作用; 心肌疾病/病因学; 肌细胞; 心脏/病理学/药物作用; 内质网/药物作用/代谢; 载体蛋白质类/药物作用/代谢; 热休克蛋白质类/药物作用/代谢; 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/药物作用/代谢; ADP核糖转移酶类/药物作用/代谢;

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