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鞘内注射右美托咪定下调脊髓Toll样受体3及下游细胞因子减弱坐骨神经结扎大鼠的神经病理性痛

         
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目的观察鞘内注射右美托咪定对坐骨神经结扎大鼠痛阈、脊髓组织Toll样受体3（TLR3）mRNA及IL-1β、TNF-α等炎性因子表达的影响。方法 75只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、坐骨神经结扎组（CCI组,鞘内注射30μl生理盐水）、DEX-pre组（坐骨神经结扎前2d鞘内注射右美托咪定10μg/30μ1）、DEX-post组（坐骨神经结扎后7 d鞘内注射右美托咪定10μg/30μl）及DEX+ATIP组（坐骨神经结扎前2 d鞘内注射10μg右美托咪定+10μg阿替美唑共30μl）,每组15只。Sham组仅暴露坐骨神经而不结扎,其余各组均行右侧坐骨神经结扎术,于L5-6鞘内置管并连续注射7 d。术后1、3、5、7、14d分别测定各组大鼠的热痛阈及机械性痛阈;取第4-6节腰段脊髓(L4-6)采用实时定量RT-PCR法观察各组大鼠脊髓组织TLRmRNA的表达;采用ELISA法测各组大鼠脊髓组织炎性因子IL一1B、TNF-α含量。结果 与Sham组相比,术后各观察点CCI组大鼠热痛阈（F=12.73,P＜0.05）及机械性痛阈（F=14.65,P＜0.05）降低、脊髓TLR3 mRNA（F=11.03,P＜0.05）以及IL-1B（F=9.67,P＜0.05）、TNF-α（F=8.78,P＜0.05）表达增加;结扎前2 d鞘内注射10μg DEX（DEX-pre组）可抑制坐骨神经结扎所引起的热痛觉过敏（F=11.03,P＜0.05）及机械性异常性疼痛（F=15.03,P＜0.05）,降低脊髓TLR3:mRNA表达（F=14.65,P＜0.05）和炎性因子释放（IL-1β:F=12.51,P＜0.05;TNF-α:F=9.01,P＜0.05）,而。DEX-post组和DEX+ATIP组与CCI组相比上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论鞘内注射右美托咪定可以通过抑制大鼠脊髓组织TLR3 mRNA表达和炎性因子IL-1β、TNF-α释放,进而预防坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛的发生,但不能减轻已经存在的疼痛。

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