高糖对肾小球系膜细胞增殖的影响

曹学照; 吴玉立; 马虹; 刘钢

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高糖对肾小球系膜细胞增殖的影响

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目的探讨盐皮质激素受体（MR）和大分子丝裂原活化蛋白激酶（BMK1）激活在高糖诱导肾小球系膜细胞增殖中的作用。方法使用[~3H]同位素标记的胸苷结合DNA评估细胞增殖。高糖刺激肾小球系膜细胞36h后评估细胞增殖。15.5 mmol/L葡萄糖刺激肾小球系膜细胞0~60 min后,蛋白印迹分析BMK1表达。依普利酮（0、1、10、100μmol/L）预先处理肾小球系膜细胞60 min,高糖刺激肾小球系膜细胞30 min,利用蛋白印迹分析检测磷酸化的BMK1表达变化。结果 15.5mmol/L高糖刺激36 h能明显提高[~3H]同位素标记的胸苷表达[（1.44±0.15）倍]。10μmoL/L依普利酮预先处理能明显抑制高糖刺激引起的[~3H]同位素标记的胸苷过高表达[（1.07±0.21）倍]。高糖刺激。肾小球系膜细胞0~60 min,在5~30 min磷酸化的BMK1明显增加,激活的BMK1转移到细胞核明显增加。10、100μmol/L依普利酮浓度依赖性抑制了高糖引起的BMK1活化。结论高糖引起肾小球系膜细胞增殖和BMK1磷酸化,盐皮质激素受体拮抗剂依普利酮浓度依赖的抑制了高糖引起的BMK1活化以及肾小球系膜细胞的增殖。

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来源
《中国医师杂志》 |2013年第9期||共页
作者
曹学照; 吴玉立; 马虹; 刘钢;
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作者单位

中国医科大学附属第一医院麻醉科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类糖尿病性昏迷及其他并发症;肾疾病;
关键词
葡萄糖/毒性; 肾小球系膜细胞; 细胞增殖;

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