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去甲二氢愈创木酸对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响

         
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目的去甲二氢愈创木酸（nordihydroguaiaretic acid,NDGA）对多种肿瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,本文主要研究去甲二氢愈创木酸对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）的预防作用,初步探讨其作用机制。方法建立Wistar大鼠慢性萎缩性胃炎模型,将72只Wistar大鼠采用随机分组法平分为6组:正常组、模型组、三种不同剂量去甲二氢愈创木酸干预组和对照组。喂养24周后,处死大鼠,观察大鼠大体标本、胃黏膜HE染色后病理组织学改变,并采用免疫组化检测各组大鼠胃黏膜组织的5-脂氧合酶（5-LOX）、多肿瘤抑制基因（P16）蛋白的表达情况。结果模型组萎缩性胃炎发生率较正常组明显高（77.8%vs 0%,P＜0.05）,说明造模成功。模型组较去甲二氢愈创木酸各剂量组慢性萎缩性胃炎发生率升高（77.8%vs 25%、27.3%、25%,P＜0.05）,阳性对照组与去甲二氢愈创木酸各组比较差异无统计学意义（30%vs 25%、27.3%、25%,P＞0.05）。5-LOX蛋白在模型组表达率与去甲二氢愈创木酸各组相比升高（44%vs 25%、27%、25%,P＜0.05）。P16蛋白在模型组表达率与去甲二氢愈创木酸各组相比下降（66.7%vs 83.3%、81.8%、83.3%,P＜0.05）,而去甲二氢愈创木酸各组与阳性对照组差异无统计学意义（83.3%、81.8%、83.3%vs 80%,P＞0.05）。结论去甲二氢愈创木酸能有效降低甲基硝基亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠萎缩性胃炎的发生,有逆转慢性萎缩性胃炎的预防作用。去甲二氢愈创木酸降低MNNG诱导的大鼠萎缩性胃炎的发生机制可能与下调5-脂氧合酶表达及上调多肿瘤抑制基因P16蛋白表达有关。

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