4-HPR通过内质网应激途径诱导宫颈癌细胞凋亡

陶洒洒; 黄昐华

首页> 中文期刊> 《中国医师杂志》 >4-HPR通过内质网应激途径诱导宫颈癌细胞凋亡

4-HPR通过内质网应激途径诱导宫颈癌细胞凋亡

开具论文收录证明 >>

文献代查 >>

页面导航

摘要
著录项
相似文献
相关主题

摘要

目的探索芬维A胺（4-HPR）对宫颈癌细胞的抗肿瘤作用及其机制。方法应用MTT法检测4-HPR对宫颈癌细胞的生长抑制作用。Annexin V-FITC和碘化丙锭（PI）双染检测细胞凋亡。用对氧化敏感的荧光染料DCFH-DA检测细胞内活性氧。Western blot检测Bcl-2和CHOP蛋白表达。结果 4-HPR以浓度依赖方式抑制宫颈癌HeLa细胞的生长,其IC50约为5μM。4-HPR以浓度依赖方式诱导HeLa细胞凋亡,同时伴随Bcl-2蛋白表达下调。4-HPR短暂处理能升高细胞内活性氧水平。4-HPR还激活内质网应激凋亡途径,表现以活性氧依赖方式升高CHOP蛋白表达。结论 4-HPR对宫颈癌具有抗肿瘤作用,其机制为诱导产生细胞内活性氧和内质网应激通路的激活。

著录项

来源
《中国医师杂志》 |2009年第10期||共页
作者
陶洒洒; 黄昐华;
展开▼
作者单位

1. 浙江省台州温岭市第二人民医院 2. 上海复旦大学医学院;

展开▼
原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类子宫肿瘤;
关键词
芬维A铵/药理学; 宫颈肿瘤/药物疗法; 内质网; 细胞凋亡;

相似文献

中文文献
外文文献
专利

4-HPR通过内质网应激途径诱导宫颈癌细胞凋亡

摘要

著录项

相似文献

相关主题

期刊订阅