P38MAPK介导Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的影响

丁丽颖; 赵宏; 宗志红; 李健; 刘国良

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目的探讨Ghrelin对TNF-α诱导的HepG2细胞PAI-1分泌的影响及p38MAPK的作用。方法HepG2细胞培养,加入TNF-α,ELISA法测定上清PAI-1的含量;免疫印迹法检测磷酸化p38的表达。Ghrelin预处理1h,检测TNF-α变化。结果TNF-α浓度依赖地增高PAI-1分泌;Ghrelin组PAI-1减少;TNF-α组p-p38增加,Ghrelin组较TNF-α组减少。结论TNF-α可能通过p-p38介导HepG2PAI-1的表达;Ghrelin可能通过抑制p-38通路抑制PAI-1的表达。

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来源
《中国医师杂志》 |2008年第3期||共页
作者
丁丽颖; 赵宏; 宗志红; 李健; 刘国良;
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作者单位

1. 中国医科大学附属第一医院内分泌科 2. 黑龙江省大庆油田总医院内分泌科 3. 中国医科大学生化教研室 4. 辽宁医学院附属第三医院骨外科;

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正文语种 chi
中图分类糖尿病;
关键词
p38丝裂原活化蛋白激酶类; 肽类激素; 肿瘤坏死因子α; 肝细胞; 纤溶酶原激活物抑制物1;

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