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CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的作用研究

         
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目的研究 CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的可能作用。方法以流式细胞术分析22例重症肺炎外周血中 CD3+ T 细胞上 CD28+、CD152+表达及 CD14+单核细胞上的 CD86+、HLA-DR+表达。评价 CD28+、CD152+、CD86+与 HLA-DR+相关性;APACHEⅡ评分和 CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达的相关性。结果重症肺炎病人入院24 h 内 CD3+T 细胞及 CD86+,HLA-DR+表达较正常对照组显著减少（P＜0.05）;CD28+、CD152+表达较正常对照组显著增加（P＜0.05）;CD8+ CD3+、CD4+ CD3+ 阳性的 T 细胞无显著变化（P＞0.05）。存活组重症肺炎入院第10天和第1天比较A-PACHE Ⅱ评分显著减少（P＜0.01）;CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达显著升高（P＜0.05）;CD3+T 细胞也显著增加（P＜0.05）;CD8+ CD3+,CD4+ CD3+阳性的 T 细胞无显著变化（P＞0.05）。重症肺炎协同刺激分子 CD28+与 HLA-DR+无显著相关（r=-0.12,P＞0.05）,与 APACHE Ⅱ评分无相关（r=-0.30,P＞0.05）;协同刺激分子 CD152+与 HLA-DR+呈正相关（r=0.61,P＜0.01）,与 APACHE Ⅱ评分无相关（r=0.15,P＞0.05）;协同刺激分子 CD86+与 HLA-DR+呈正相关（r=0.65,P＜0.01）,与 APACHE Ⅱ评分无相关（r=-0.38,P＞0.05）。结论重症肺炎患者外周血中T细胞协同刺激分子表达异常:CD86+下降,而 CD28+、CD152+升高,重症肺炎患者外周血 T 细胞处于"无能"状态;重症肺炎患者恢复期 CD28+、CD-（86）+、CD86+、HLA-DR+升高,提示适度的特异性免疫有利于重症肺炎患者康复。CD86+、CTLA4与 HLA-DR+相关,进一步说明 CD28+/CD152+:B7协同刺激分子可能与重症肺炎的发生、发展有关。

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