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长链非编码RNA NEAT1对肾癌细胞增殖和侵袭能力影响的机制研究

         

摘要

目的观察长链非编码RNA(LncRNA) NEAT1在肾癌组织和细胞株中的表达,并探究其对肾癌细胞恶性生物学行为的影响及可能的分子机制。方法采用q PCR法检测NEAT1在10例肾癌组织及癌旁组织、4种肾癌细胞株及正常肾小管上皮细胞中的表达。以阴性对照慢病毒(LVNC)感染肾癌细胞株ACHN为对照组,以携带NEAT1基因的重组慢病毒(LV-NEAT1)感染ACHN细胞作为观察组。生物信息学预测NEAT1的靶向miRNA及下游基因。采用q PCR检测过表达NEAT1对miR-342-3p和细胞黏附分子1(CADM1) mRNA表达的影响,通过Western blot检测CADM1蛋白的表达,分别以噻唑蓝(MTT)法、Transwell侵袭实验检测高表达NEAT1对ACHN细胞增殖和侵袭的影响。结果 NEAT1在肾癌组织中的表达水平低于癌旁组织(P <0. 01)。NEAT1在肾癌细胞株中的表达均低于肾小管上皮细胞(P <0. 01)。LV-NEAT1感染细胞后,NEAT1表达量显著升高(P <0. 01),miR-342-3p表达降低(P <0. 01),CADM1基因表达升高(P <0. 01)。高表达NEAT1能明显抑制细胞增殖能力和侵袭能力(P <0. 05)。结论 LncRNA NEAT1在肾癌及细胞株中表达降低,高表达NEAT1可抑制ACHN细胞的增殖和侵袭,其分子机制可能是NEAT1通过互补结合miR-342-3p进而上调CADM1基因的表达。

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