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挤压综合征对大鼠心肌细胞损伤的作用机制

         

摘要

目的研究挤压伤致股骨干骨折引起的挤压综合征(CS)对大鼠心肌细胞损伤的作用机制。方法将32只SD雄性大鼠随机分为对照组、CS后再灌注0 h组(CS-0组), CS后再灌注12 h组(CS-12组)、CS后再灌注24 h组(CS-24组), 每组8只。CS组采用自制挤压器制作大鼠CS模型, 利用4%多聚甲醛灌注0、12、24 h。采用苏木伊红染色法观察各组大鼠心肌组织形态, TUNEL法检测凋亡心肌细胞情况, 并采用试剂盒检测心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳糖脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及活性, 并通过Western blot检测心肌细胞中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bax、Bcl-2、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果与对照组相比, CS模型组大鼠心肌组织均有不同程度形态损伤, 表现为心肌纤维断裂、排序紊乱、间质水肿和炎症细胞浸润;与对照组相比, CS-0组、CS-12组、CS-24组心肌细胞凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著升高(P&0.05), Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P&0.05);与对照组相比, CS-0组、CS-12组、CS-24组心肌匀浆中MDA、LDH、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及P65蛋白磷酸化均显著升高(P&0.05), SOD活性显著降低(P&0.05)。结论 CS后再灌注可能通过激活NF-κB途径抑制氧化应激并诱导炎症反应从而损伤大鼠心肌细胞。

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