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miR-1914-3p介导ARL4C抑制肾癌细胞侵袭和增殖的分子机制

         
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目的探究微小RNA（miR）-1914-3p调控ARL4C表达影响肾癌细胞侵袭和增殖能力的分子机制。方法利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测53例肾癌患者肿瘤组织及癌旁组织、4种肾癌细胞系（ACHN、OS-RC-2、786-O、A498）和正常近端肾小管上皮细胞系（HK-2）中miR-1914-3p的表达水平。利用脂质体法将无意义序列（NC）和miR-1914-3p mimic分别瞬时转染至miR-1914-3p表达最低的肾癌细胞中, 即NC组和miR-1914-3p组。qRT-PCR法检测转染细胞中miR-1914-3p的表达水平。Transwell侵袭实验和细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组细胞的侵袭和增殖能力。生物信息学软件和双荧光素酶基因报告实验分别预测和检验miR-1914-3p对靶基因的靶向调控机制。qRT-PCR和Western blot分别检测各组细胞中靶基因的表达水平。结果肾癌组织miR-1914-3p表达低于相应癌旁组织（P＆0.01）。肾癌细胞系miR-1914-3p表达低于HK-2细胞（P＆0.01）, OS-RC-2细胞中miR-1914-3p的表达最低（P＆0.01）。NC组和miR-1914-3p组miR-1914-3p的表达分别为（1.04±0.17）和（11.40±0.91）, miR-1914-3p组中miR-1914-3p表达水平显著升高（P＆0.01）, 表明转染成功。过表达miR-1914-3p能明显抑制OS-RC-2细胞的侵袭（P＆0.01）和增殖能力（P＆0.05）。双荧光素酶报告基因实验证明, miR-1914-3p的靶基因可能是ADP-核糖基化样因子4C（ARL4C）, miR-1914-3p能明显抑制野生型ARL4C-3′UTR的荧光素酶活性（P＆0.01）。过表达miR-1914-3p可降低OS-RC-2细胞中ARL4C mRNA和蛋白的表达（P＆0.01）, 降低细胞侵袭表型蛋白（Snail、Slug）及细胞增殖表型蛋白（Mcm2、Mcm7）表达。结论 miR-1914-3p在肾癌中低表达, 其通过靶向干扰癌基因ARL4C的表达抑制肾癌细胞的侵袭和增殖, 参与肾癌的发生、发展。

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