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姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用

         
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目的 探讨姜黄素对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及机制.方法 2018年3月选取SD大鼠80只,随机分为4组,A组为假手术大鼠,B组进行心肌缺血再灌注,C组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg),D组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg)和锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)(7.5 mg/kg).观察各组SD大鼠缺血再灌注后心功能[包括:心率(HR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]和心肌组织病理改变.比较各组大鼠心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达;比较各组大鼠心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和游离脂肪酸(FFA)水平.结果 各组大鼠缺血再灌注后心功能:B组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较A组显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05),C组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较B组显著升高(P<0.05),D组以上指标低于C组(P<0.05).心肌组织病理改变:C组较B组心肌细胞变性坏死程度轻,较A组重.D组心肌损伤程度较C组加重.心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达:C组HO-1酶活性明显高于B组,D组较C组低(P<0.05).C组较B组HO-1蛋白表达上调,D组抑制了HO-1蛋白表达(P<0.05).B组大鼠心肌组织CK、AST、LDH、MDA、FFA水平明显高于A组(P<0.05),SOD、GSH-Px水平明显低于A组(P<0.05);C组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH、MDA、FFA水平较B组显著下降(P<0.05),SOD、GSH-Px水平较B组显著升高(P<0.05);D组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH水平较C组升高,SOD、GSH-Px水平较C组显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有心肌保护作用,可能通过上调HO-1蛋白活性和表达而减轻心肌缺血再灌注损伤.

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