肌萎缩侧索硬化（ ALS ）是运动神经元变性疾病，特异性损害运动神经细胞。典型临床表现包括肌肉无力、强直以及萎缩，自然病程约2～5年。大部分患者为散发病例，10％的患者属于家族遗传性。迄今为止还没有治疗肌萎缩侧索硬化的有效方法。 ALS具体发病机制尚不明确。神经营养因子等经逆向轴突运输由神经末梢输送到神经元胞体，维持神经细胞的存活及功能。在ALS患者及动物模型中都发现了逆向轴突运输障碍。其在ALS发生、发展中具有重要作用，并有望成为治疗ALS的新途径。本文就逆向轴突运输障碍导致ALS的可能机制作一综述。
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