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胺碘酮与决奈达隆诱发脂质代谢紊乱的机制研究

         
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目的 探讨决奈达隆和胺碘酮诱发血脂代谢紊乱的机制.方法 选择SD雄性大鼠30只,随机分为对照组(NC组)、胺碘酮组(AM组)、决奈达隆组(DR组),胺碘酮和决奈达隆药物剂量均为120 mg·kg-1·d-1,给药13周,处死大鼠后行肝脏免疫组化测定肝脏甲状腺受体β1(TRβ1)、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、低密低脂蛋白受体(LDL-R)表达水平.结果 TRβ1多集中于血管周围肝脏细胞上,TRβ1面积分数分别为NC组10.75±2.03,AM组10.64±2.13,DR组10.25±6.63,组间差异无统计学意义(P>0.05).PPARα面积分数分别为NC组15.22±2.34,AM组13.56±6.72,DR组10.45±7.08;AMPK面积分数分别为NC组26.48±1.23,AM组11.39±6.63,DR组16.06±6.70,组间差异均无统计学意义(均P>0.05).LDL-R面积分数分别为NC组40.53±6.13,AM组18.70±10.56,DR组26.92±1.84,3组差异有统计学意义(P<0.05),其中NC组高于AM组(P<0.05).结论 胺碘酮可能通过降低LDL-R表达水平来干扰脂质代谢.

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