AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)基因转录调控的影响

庄文越; 李正祎; 陈奕桦; 刘燕; 陈子兴

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AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)基因转录调控的影响

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目的:探讨异常转录因子AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)的转录调控机制。方法:应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞和对照组细胞以及AML-M2患者白血病细胞p14^(ARF)mRNA的表达;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对其p14^(ARF)启动子的甲基化状态进行分析;染色质免疫沉淀技术(Ch IP)研究转染细胞中AML1-ETO与p14^(ARF)启动子之间直接的相互作用情况;应用qRT-PCR检测5-氮杂胞苷(5-Aza)处理后细胞内p14^(ARF) mRNA表达水平。结果:转染了AML1-ETO的U937细胞系和具有AML1-ETO融合基因的AM L-M2患者中,p14^(ARF)的mRNA表达水平下调;p14^(ARF)启动子在对照组细胞株和无AML1-ETO融合基因的AML-M2患者中处于非甲基化状态,在转染细胞株和具有AML1-ETO融合基因的AML-M2患者中处于高甲基化状态;转染细胞沉淀富集的DNA中含有p14^(ARF)的启动子序列;5-Aza能上调p14^(ARF)mRNA的表达。结论:p14^(ARF)是AML1-ETO融合蛋白可能的靶基因,p14^(ARF)启动子高甲基化所致的基因沉默可能是M2b型白血病发生发展的一个重要因素。

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来源
《中国实验血液学杂志》 |2017年第4期|970-974|共5页
作者
庄文越; 李正祎; 陈奕桦; 刘燕; 陈子兴;
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作者单位

北华大学医学检验学院;

吉林医药学院检验学院;

吉林市中心医院;

苏州大学附属第一医院血液科江苏省血液学研究所;

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正文语种 chi
中图分类急性白血病;
关键词
AML1-ETO; p14ARF; DNA甲基化;

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