• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《中国水产科学》 >红鳍东方鲀伪雌鱼卵巢发育迟滞的调控机制

红鳍东方鲀伪雌鱼卵巢发育迟滞的调控机制

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

cqvip:伪雌鱼的培育是红鳍东方鲀(Takifugu rubripes)全雄制种技术研发的关键环节之一,然而外源雌激素诱导获得的伪雌鱼表现出卵巢发育迟滞,降低了其育种价值和效率。为探讨红鳍东方鲀伪雌鱼卵巢发育迟滞的调控机制,本研究从孵化后20日龄开始,用10 μg/L 17 β-雌二醇(E2)浸泡红鳍东方鲀稚幼鱼,每天浸泡1次,每次2 h,至90日龄结束。在90、180和330日龄分别采集处理组(10 μg/L E2)遗传雄性幼鱼和对照组(0 μg/L E2)遗传雌性幼鱼,比较两组幼鱼性腺的组织学和形态学变化特征、下丘脑-垂体-性腺轴相关激素(FSH、LH、E2和17α, 20βOH-PROG)和基因(fshr、lhr、erα、erβ1、erβ2)及脂质积累相关基因(lpl和vldlr)的变化规律。结果显示: 10 μg/L E2可将遗传雄性幼鱼全部诱导为伪雌鱼,且伪雌鱼直至330日龄未二次反转为间性或者雄性,但其性腺系数、卵母细胞数量及卵黄生成前期的卵母细胞面积均显著小于对照雌鱼。此外, 90日龄伪雌鱼的lhr和pgr的表达量显著高于同期对照雌鱼,而17α, 20β-PROG的含量及fshr的表达量显著低于对照组;180日龄伪雌鱼的vldl表达量显著低于对照组;330日龄伪雌鱼的激素含量及基因表达量没有显著差异。综合分析伪雌鱼性腺发育的形态学、组织学和性腺轴相关激素及基因变化规律可见,足够浓度的外源E2能够诱导并维持伪雌鱼的卵巢特征,但E2浓度过高,一方面可能抑制fshr和vldlr基因的表达,从而影响脂质在卵黄生成早期卵母细胞中的积累,导致红鳍东方鲀伪雌鱼卵母细胞生长迟缓;另一方便,高浓度E2抑制伪雌鱼卵原细胞减数分裂的启动,是导致红鳍东方鲀伪雌鱼卵母细胞数量较少的原因之一。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号