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Musashi2基因在肺鳞癌中的表达及其对Notch1信号通路介导的CD44v6(+)肺癌干细胞维持的研究

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目的:研究Musashi2基因对CD44v6(+)肺癌干细胞干性的维持作用并探讨机制.方法:收集50例临床肺鳞癌组织,并使用qRT-PCR法检测Musashi2和CD44v6的表达.使用微珠分选分离法分选CD44v6(+)和CD44v6(-)的SK-MES-1细胞.CD44v6(-)细胞分为pcDNA-Musashi2组和pcDNA-NC组;CD44v6(+)细胞分为对照组、Notch1抑制剂RO4929097组.pcDNA-Musashi2转染的CD44v6(-)细胞分为pcDNA-Musashi2组和pcDNA-Musashi2+RO4929097组.成球实验检测各组的成球能力.蛋白免疫印迹实验检测干细胞标志物Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1以及Musashi2的蛋白表达.结果:Musashi2和CD44v6在肺鳞癌组织中的表达均高于癌旁组织(P＜0.05).与CD44v6(-)细胞比较,CD44v6(+)细胞的成球能力增强,Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达上调(均P＜0.05).与pcDNA-NC相比较,pcDNA-Musashi2组的成球能力增强,且Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达上调(均P＜0.05).与对照组比较,RO4929097组的成球能力降低,且Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达下调(均P＜0.05);与pcDNA-Musashi2组比较,pcDNA-Musashi2+RO4929097组成球能力降低,且Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达均下调(均P＜0.05).结论:Musashi2通过Notch1信号来维持CD44v6(+)肺癌干细胞的干性.

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来源
《广西医科大学学报》 |2021年第6期|1067-1076|共10页
作者
张曦; 雷光焰; 张新伟;
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作者单位

陕西省肿瘤医院胸部肿瘤外科西安710061;

陕西省肿瘤医院胸部肿瘤外科西安710061;

陕西省肿瘤医院胸部肿瘤外科西安710061;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肺肿瘤;
关键词
Musashi2; CD44v6; Notch1信号通路; 肿瘤干细胞; 肺鳞癌;

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