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姜黄素对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠调节机制

         

摘要

目的:探究姜黄素对科萨奇病毒B组3型(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用及潜在的调节机制.方法:采用CVB3病毒诱导感染小鼠构建病毒性心肌炎模型.造模成功的小鼠随机均匀分为5个实验组,分别为模型组、环孢素组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素高剂量组,另以10只正常小鼠作为空白对照组,期间观察记录小鼠的一般状态及死亡情况;采用H&E染色观察小鼠心肌组织的病理学变化;采用ELISA法检测小鼠血清炎症相关因子TNF-α、IL-1β和IL-6及心肌损伤相关分子CK-MB和LDH含量变化;采用蛋白质免疫印迹法检测心肌组织炎症及凋亡相关分子Cleaved cas-pase-3、p-NF-κB和iNOS的表达情况.结果:CVB3病毒可成功诱导小鼠病毒性心肌炎组织学特征出现,姜黄素可呈剂量依赖性明显改善病毒感染模型小鼠心肌组织的破坏,横纹肌断裂溶解,纹理错乱等情况;与空白对照组比较,模型组小鼠血清炎症相关因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平及心肌损伤相关分子CK-MB和LDH显著升高(均P<0.001).与模型组比较,姜黄素低、中、高剂量组小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6及CK-MB和LDH水平均明显降低(均P<0.001);与空白对照组比较,模型组小鼠心肌组织凋亡相关分子Cleaved caspase-3及炎症相关分子p-NF-κB和iNOS蛋白表达均显著上调(均P<0.001);与模型组小鼠比较,姜黄素低、中、高剂量组p-NF-κB、iNOS蛋白和姜黄素中、高剂量组Cleaved caspase-3蛋白表达均显著降低(均P<0.05).结论:姜黄素可能通过抑制caspase-3、NF-κB和iNOS分子的蛋白表达改善CVB3病毒诱导的小鼠血清高TNF-α、IL-1β、IL-6、CK-MB和LDH水平.

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