• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《湖南中医药大学学报》 >探究芩柏加减方通过NF-κB/TNF-α信号通路对溃疡性结肠炎的保护机制

探究芩柏加减方通过NF-κB/TNF-α信号通路对溃疡性结肠炎的保护机制

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

目的通过网络药理学和动物实验探讨芩柏加减方通过核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)/肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的保护机制。方法将48只SPF级SD大鼠利用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)建立UC模型,造模成功后随机分为模型组(以生理盐水灌肠)、奥沙拉嗪组(以200 mg/kg奥沙拉嗪灌肠)、芩柏加减方低剂量组(以1.43 g/kg芩柏加减方灌肠)和芩柏加减方高剂量组(以2.86 g/kg芩柏加减方灌肠),每组12只,每天灌肠2次,连续14 d,另取12只正常饲养的SD大鼠作为正常对照组。于给药第1、7、14天每组随机取4只大鼠进行麻醉采血并取结肠组织。采用免疫组织化学法检测结肠组织中核因子κB亚基p65亲和肽(nuclear factorκB p65,NF-κB p65)、TNF-α、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达来评价芩柏加减方对UC大鼠的影响,同时采用TUNEL荧光法检测评价大鼠结肠组织细胞调亡情况;利用ELISA法评价血清中细胞因子NF-κB p65、TNF-α、IL-10、Caspase-3的水平差异变化情况。结果通过网络药理学富集分析发现芩柏加减方中5种主要活性成分与UC成明显相关性且与NF-κB p65/TNF-α信号通路密切相关。经UC造模发现:与正常对照组比较,模型组大鼠结肠组织中TNF-α、Caspase-3和NF-κB p65水平均升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05)。HE染色结果显示,正常对照组大鼠结肠腺体排列整齐,未见炎性浸润;模型组的结肠腺体排列紊乱,肌底膜断裂且伴有明显的炎性浸润,凋亡指数相比正常对照组均升高(P<0.05);奥沙拉嗪组及芩柏加减方低、高剂量组随着给药时间的延长,结肠病理损伤均得到不同程度的缓解。经检测给药14 d后,血清中TNF-α、Caspase-3、IL-10和NF-κB p65水平结果与组织病理检测结果高度一致性。相比模型组,奥沙拉嗪组、芩柏加减方高剂量组大鼠血清中TNF-α、Caspase-3和NF-κB p65含量明显降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论芩柏加减方对TNBS诱导的UC模型具有一定保护作用,能降低细胞凋亡指数,可能是通过调节NF-κB/TNF-α信号通路来降低炎症因子分泌、减轻机体炎症反应、提高抗炎因子表达、促进黏膜愈合来实现。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号