普瑞巴林对癫痫模型大鼠神经元的保护作用及其机制

朱锦莉; 刘学文

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目的探讨γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)受体阻滞剂普瑞巴林(Pregabalin)对戊四唑(Penty-lentetrazol,PTZ)诱导的癫痫模型大鼠神经元损伤的保护作用及其机制。方法健康SD大鼠38只,随机分为5组,对照组、癫痫组和Pregabalin 3个剂量组(20、40、80 mg/kg)。观察大鼠腹腔注射PTZ前后癫痫发作的情况,同时记录皮层脑电图(electrocoti cogram,ECoG)。应用Western blot电泳分析海马内CA1区P38MAPK及其上游MKK3,下游c-MYC相关蛋白的表达。结果癫痫组给PTZ后均出现癫痫发作,普瑞巴林组发作程度明显减轻。ECoG潜伏期延长,痫样放电一小时持续时间缩短。同时,与对照组相比,癫痫组和Pregabalin 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度升高(P<0.05);与癫痫组相比,Pregabalin 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度降低(P<0.05)。结论Pregabalin对PTZ诱导的癫痫大鼠的发作有明显的对抗作用,癫痫大鼠海马具有保护作用,其作用与P38MAPK通路相关蛋白的表达相关。

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来源
《锦州医科大学学报》 |2010年第1期|10-12|共4页
作者
朱锦莉; 刘学文;
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作者单位

辽宁医学院;

辽宁医学院附属第一医院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类脑器质性精神障碍;
关键词
癫痫; 普瑞巴林; 痫性发作; 皮层脑电图;

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