重组纤维连接蛋白多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力的抑制作用及机制

吴丰华; 张桂梅; 刘毅; 耿辉; 李东; 袁野; 肖晗; 冯作化

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目的研究重组纤维连接蛋白多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力抑制作用及其机制。方法将小鼠黑色素瘤B16细胞用CFSE标记,经尾静脉注射接种小鼠,分别在6 h和24 h取肺组织作冰冻切片,观察肿瘤细胞在肺部聚集和对肺组织侵袭情况;接种15 d后解剖小鼠取肺,观察B16细胞在肺表面形成转移结节数量差异;观察CH50多肽对B16细胞结合纤维连接蛋白和纤维蛋白原的影响;RT-PCR法检测B16细胞中转移相关基因的表达水平;zymography法检测MMP-9水平。结果CH50多肽短时间作用于B16细胞,注射细胞6 h后肺组织荧光结节数显著减少;而作用较长时间,注射细胞24 h后肺组织荧光结节数减少更为明显。CH50多肽处理过的B16细胞在肺部形成转移结节明显减少。CH50多肽能够显著抑制B16细胞结合纤维连接蛋白及结合后的细胞铺展能力及B16细胞结合纤维蛋白原的能力,能够显著下调B16细胞cdc2、αv、β3、MMP-9等基因的表达与MMP-9分泌。结论CH50多肽能够抑制黑色素瘤B16细胞的侵袭能力,抑制瘤细胞与黏附分子结合,抑制转移相关基因的表达,从而使肿瘤细胞的生物学特征发生改变。

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来源
《医学分子生物学杂志》 |2006年第3期|170-175|共6页
作者
吴丰华; 张桂梅; 刘毅; 耿辉; 李东; 袁野; 肖晗; 冯作化;
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作者单位

华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系;

武汉市430030;

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正文语种 chi
中图分类肿瘤治疗学;
关键词
纤维连接蛋白; 黑色素瘤; 基因表达; 纤维蛋白原;

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