失巢凋亡

章应慧; 屈伸

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失巢凋亡作为一种特殊的程序化细胞死亡形式,在机体发育、组织自身平衡、疾病发生和肿瘤转移中起重要作用.对失巢凋亡的深入研究,逐步揭示了其分子机制.失巢凋亡通过传统的细胞凋亡途径诱导细胞死亡.整合蛋白感知和传导细胞外基质信号而控制细胞的粘附和存活.Bcl-2和某些Bcl-2相关蛋白广泛参与细胞失巢凋亡的调节.多种蛋白激酶信号分子在失巢凋亡中形成调节枢纽.近期研究揭示了一种抑制失巢凋亡和诱导肿瘤转移的蛋白,称作TrkB,为失巢凋亡抑制与肿瘤恶性浸润性的关系提供了实验依据.

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来源
《医学分子生物学杂志》 |2005年第1期|1-4,9|共5页
作者
章应慧; 屈伸;
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作者单位

莱顿大学自然科学院分子遗传学系,荷兰,莱顿;

华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系,武汉市,430030;

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正文语种 chi
中图分类肿瘤学;
关键词
失巢凋亡; 肿瘤转移; 整合蛋白; Bcl-2蛋白; 激酶信号通路; TrkB;

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