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米非司酮衍生物FZU-00,033通过负调控KLF5表达抑制三阴性乳腺癌的生长

         
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目的米非司酮(MIF)在高浓度时可以抑制三阴性乳腺癌细胞的生长,文中旨在研究低浓度MIF的衍生物对三阴性乳腺癌细胞生长的影响。方法以三阴性乳腺癌细胞SUM149PT和HCC1937细胞为研究对象,将细胞分为DMSO组、MIF组(加10μmol/L MIF)、5μmol/L FZU-00,033组、10μmol/L FZU-00,033组,处理24、48、72 h,用磺酰罗丹明B法检测细胞生长情况。取构建好的稳定过表达KLF5的三阴性乳腺癌细胞HCC1937进行实验,细胞分为PCDH-DMSO组(空载PCDH,DMSO)、PCDH-FZU-00,033组(空载PCDH,10μmol/L的FZU-00,033)、KLF5-DMSO组(过表达KLF5,DMSO)以及KLF5-FZU-00,033组(过表达KLF5,10μmol/L的FZU-00,033)。Western blot方法检测药物处理后对细胞中KLF5表达、PARP剪切的影响。另在原有PCDH-DMSO组、PCDH-FZU-00,033组、KLF5-DMSO组以及KLF5-FZU-00,033组基础上增设5μmol/L PCDH-FZU-00,033组(空载PCDH,5μmol/L FZU-00,033)和5μmol/L KLF5-FZU-00,033组(过表达KLF5,5μmol/L FZU-00,033),Western blot方法检测FZU-00,033对过表达KLF5细胞的作用。结果与DMSO组比较,5μmol/L FZU-00,033组、10μmol/L FZU-00,033组、MIF组在24、48、72 h均明显抑制SUM149PT、HCC1937细胞的存活(P<0.01),其中72 h DMSO组、5μmol/L FZU-00,033组、10μmol/L FZU-00,033组、MIF组SUM149PT细胞存活率分别为[(100±4)%、(17±2)%、(5±1)%、(58±1)%],HCC1937细胞存活率分别为[(100±7)%、(39±1)%、(30±1)%、(62±1)%];与MIF组比较,5μmol/L FZU-00,033组、10μmol/L FZU-00,033组在24、48、72 h对SUM149PT、HCC1937细胞存活明显抑制(P<0.01)。相对于DMSO组而言,5μmol/L FZU-00,033组、10μmol/L FZU-00,033组、MIF组均显著抑制KLF5蛋白水平的表达且增加细胞凋亡;而与10μmol/L MIF组相比,5μmol/L FZU-00,033组以及10μmol/L FZU-00,033组显著增加细胞凋亡。与PCDH-DMSO组相比,10μmol/L PCDH-FZU-00,033组于48 h存活率降低[(100±6)%vs(39±2)%,P<0.05],72 h存活率亦降低[(100±3)%vs(21±1)%,P<0.05];与KLF5-DMSO组相比,10μmol/L KLF5-FZU-00,033组于48 h存活率降低[(100±1)%vs(47±1)%,P<0.05],72 h存活率亦降低[(100±1)%vs(27±1)%,P<0.05];同时,与10μmol/L PCDH-FZU-00,033组相比,10μmol/L KLF5-FZU-00,033组于48以及72 h能增加三阴性乳腺癌细胞的存活且有统计学意义(P<0.05)。与PCDH-DMSO组相比,5μmol/L PCDH-FZU-00,033组以及10μmol/L PCDH-FZU-00,033组的细胞凋亡显著增加;与KLF5-DMSO组相比,5μmol/L KLF5-FZU-00,033组以及10μmol/L KLF5-FZU-00,033组的细胞凋亡亦显著增加。结论 MIF的衍生物能抑制三阴性乳腺癌细胞的生长,其作用机制与抑制KLF5表达相关。

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