灯盏花乙素上调细胞外信号调节激酶表达拮抗人心脏微血管内皮细胞IR损伤

黄仙; 李晓雪; 喻卓; 杨为民; 李琳

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目的灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚。文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响。方法体外培养的HCMEC分别进行正常培养和缺氧12 h-复氧12 h建立IR模型(HR)处理。正常培养条件下,将HCMEC分为正常对照组、DMSO组、SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组。给予HCMEC IR损伤处理后,分为空白对照组、HR模型组、HR+DMSO组、HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组。将HCMEC与SCU或DMSO预孵育2 h后行HR处理。采用MTT法和锥虫蓝染色检测细胞存活率,并检测HCMEC的丙二醛(MDA)浓度。Western blot检测p-ERK1/2、ERK2和GAPDH蛋白表达情况。结果 MTT检测结果显示,与正常对照组细胞存活率(100%)比较,SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组[(110.40±2.34)%和(122±1.25)%]均增加(P<0.05);与空白对照组细胞活力(100%)比较,HR模型组[(68.00±4.06)%]下降(P<0.05),与HR模型组细胞存活率比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组[(90.53±3.67)%、(92.04±2.32)%]增加(P<0.05)。锥虫蓝染色显示,与正常对照组细胞活力[(90.06±1.85)%]比较,SCU 10μmol/L组[(96.78±2.01)%]增加(P<0.05);与空白对照组[(91.83±2.34)%]比较,HR模型组细胞存活率[(73.72±4.91)%]下降(P<0.01),与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组细胞存活率[(87.59±2.64)%]增加(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组、HR+DMSO组MDA明显增加(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组MDA含量减少(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组p-ERK1/2蛋白表达明显降低(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论 HR损伤导致HCMEC细胞活力下降、MDA增加和p-ERK1/2蛋白表达降低,SCU通过上调p-ERK1/2表达而拮抗HCMEC IR损伤。

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来源
《医学研究与战创伤救治》 |2017年第9期|912-916|共5页
作者
黄仙; 李晓雪; 喻卓; 杨为民; 李琳;
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作者单位

昆明医科大学第一附属医院心内科;

昆明医科大学病理教研室;

昆明医科大学云南省天然药物药理重点实验室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类血液循环;
关键词
灯盏花乙素; 缺血再灌注损伤; 人心脏微血管内皮细胞; 细胞外信号调节激酶;

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