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儿童疣状胃炎IL-1β、IL-33和HIF-1α表达的变化

         

摘要

目的 通过分析儿童疣状胃炎(VG)不同类型幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染情况及其胃黏膜组织和胃液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-33(IL-33)和缺氧诱导因子-10(HIF-10)的表达水平变化,探讨儿童疣状胃炎可能的发病因素及机制.方法 随机选取儿童VG患者50例及对照组40例,蛋白质印迹法检测两组患者Hp分型,用ELISA定量检测其胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33和HIF-1α的表达水平.比较两组患者Ⅰ型及Ⅱ型Hp感染率、胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33和HIF-1α的表达水平.结果 VG组Hp阳性率及Ⅰ型Hp阳性率均高于对照组(P<0.05);VG组胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33、HIF-1α表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ型Hp感染组患者胃液及胃黏膜组织中的IL-1β、IL-33水平均高于Ⅱ型Hp组及Hp阴性组(P<0.05),而HIF-1α水平与Ⅱ型Hp组及Hp阴性组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 VG组较对照组有更高的Hp感染率及Ⅰ型Hp感染率,儿童疣状胃炎的发生与Hp感染及其分泌的毒素CagA和VacA相关;IL-1β、IL-33和HIF-1α可能参与了儿童VG的发生、发展.

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