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circ_0001982靶向miR-600对乳腺癌细胞放射敏感性的影响

         
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目的 探讨环状RNA 0001982(circ_0001982)是否通过靶向miR-600调控乳腺癌细胞的放射敏感性.方法 实时定量PCR(RT-qPCR)分析circ_0001982和miR-600在乳腺癌组织、癌旁组织、人乳腺上皮细胞MCF-10A、乳腺癌细胞MCF-7中的表达;生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验、RT-qPCR分析circ_0001982对miR-600调控作用;将si-con、si-circ_0001982、miR-con、miR-600、circ_0001982+anti-miR-con、si-circ_0001982+an-ti-miR-600分别转染MCF-7细胞并放射照射(4 Gy),CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,克隆形成实验检测放射敏感性.结果 与癌旁组织比较,乳腺癌组织中circ_0001982表达显著升高(P<0.05),miR-600表达显著降低(P<0.05);与MCF-10A细胞比较,MCF-7细胞中circ_0001982表达显著升高(P<0.05),miR-600表达显著降低(P<0.05).与si-con组比较,si-circ_0001982组细胞活力降低(P<0.05),凋亡率和放射敏感性均升高(均P<0.05),放射增敏比为1.135.与4 Gy+si-con组比较,4 Gy+si-circ_0001982组细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05).与miR-con组比较,miR-600组细胞活力降低(P<0.05),凋亡率和放射敏感性均升高(P<0.05),放射增敏比为1.776.与4 Gy+circ_0001982+miR-con组比较,4 Gy+si-circ_0001982+miR-600组细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05).circ_0001982与miR-600直接结合并负调控miR-600表达.与circ_0001982+anti-miR-con组比较,si-circ_0001982+anti-miR-600组细胞放射敏感性降低(P<0.05),放射增敏比为0.664.与4 Gy+circ_0001982+anti-miR-con组比较,4 Gy+si-circ_0001982+anti-miR-600组细胞活力升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05).结论 抑制circ_0001982通过靶向miR-600能抑制乳腺癌细胞的增殖,诱导其凋亡,并增加其放射敏感性,提示circ_0001982/miR-600途径可能是乳腺癌放射增敏的靶点.

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