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利拉鲁肽联合锌alpha2糖蛋白对棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡、脂质代谢和炎症因子表达的影响

         
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目的 探讨利拉鲁肽联合锌alpha2糖蛋白(ZAG)对棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡、脂质代谢和炎症因子表达的影响.方法 实时定量PCR(RT?qPCR)和蛋白质印迹法分析ZAG在非酒精性脂肪性肝病(NALFD)患者肝组织以及棕榈酸诱导的HepG2细胞中的表达水平.将HepG2细胞分为对照组、棕榈酸组、棕榈酸+利拉鲁肽组、棕榈酸+pcDNA?ZAG组、棕榈酸+利拉鲁肽+ZAG shRNA组、棕榈酸+利拉鲁肽+pcDNA?ZAG组.流式细胞术分析细胞凋亡情况.试剂盒测定细胞中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,同时测定细胞培养液上清中白细胞介素6(IL?6)、肿瘤坏死因子α(TNF?α)水平.结果 NALFD患者肝组织中ZAG mRNA和ZAG蛋白表达水平显著降低(P<0.05).棕榈酸处理显著下调ZAG mRNA和ZAG蛋白表达,增加TC、TG、IL?6和TNF?α水平,增加HepG2细胞凋亡率(P<0.05).利拉鲁肽处理或过表达pcDNA?ZAG显著抑制棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡,并降低TC、TG、IL?6和TNF?α水平(P<0.05).沉默ZAG显著减弱利拉鲁肽对棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡、TC、TG、IL?6和TNF?α水平的影响(P<0.05).过表达ZAG显著增强利拉鲁肽对棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡、TC、TG、IL?6和TNF?α水平的影响(P<0.05).结论 利拉鲁肽联合ZAG可抑制棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡、脂质沉积和炎症反应.

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