糖酵解关键酶HK2通过诱导NF-κB核转位调控口腔鳞癌B7-H3的表达机制

赵振彦; 韩雪娇; 杨子桧; 黄军红; 雷德林; 魏建华; 李欢

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目的:研究高糖微环境调控口腔鳞癌细胞（OSCCs）中B7 homolog 3 protein（B7-H3）的表达及分子机制。方法:用Western blot, qRT-PCR等方法检测高糖微环境下OSCC CAL-27细胞B7-H3的表达；敲低CAL-27细胞的HK1、HK2,Western blot检测蛋白表达；HK2和NF-κB免疫共沉淀，检测蛋白三维相互作用；过表达CAL-27细胞HK2,Western blot及免疫荧光检测NF-κB表达；过表达和敲低NF-κB,qRT-PCR检测B7-H3表达。结果:CAL-27细胞中B7-H3的表达随葡萄糖浓度的提高而增加，用放线菌素D处理细胞能抑制该作用。敲低HK2,发现即使给予葡萄糖或G-6-P刺激，B7-H3表达依旧减少，表明HK2是葡萄糖诱导B7-H3表达的关键。高糖诱导CAL-27细胞中B7-H3表达的HK2依赖性上调，与肿瘤微环境是否缺氧无关。免疫共沉淀表明HK2与NF-κB密切相关，Western blot及免疫荧光检测提示HK2诱导NF-κB发生核转位，且NF-κB可调控CAL-27细胞B7-H3的表达。结论:高糖以HK2依赖的方式诱导NF-κB核转位，导致OSCCs中B7-H3的表达上调。

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来源
《实用口腔医学杂志》 |2023年第6期|738-743|共6页
作者
赵振彦; 韩雪娇; 杨子桧; 黄军红; 雷德林; 魏建华; 李欢;
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作者单位

口颌系统重建与再生全国重点实验室,国家口腔疾病临床医学研究中,陕西省口腔疾病临床医学研究中心,空军军医大学第三附属医院颌面肿瘤科;

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正文语种 chi
中图分类口腔、颌面部肿瘤;
关键词
口腔鳞癌; 高糖微环境; B7-H3;

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