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NO在脂多糖诱发肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用

         

摘要

目的探讨NO在脂多糖(LPS)诱导肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用.方法采用复合因素复制肝硬化模型,至8周末,将其分为3个组:Ch+NS(肝硬化对照组)、Ch+L-Arg(精氨酸组)和Ch+LNNA(LNNA组),分别用生理盐水1.5 ml、L-Arg 100 mg*kg-1*d-1和LNNA 20 mg*kg-1*d-1灌胃,共2周,同时有LPS(脂多糖对照组)和NS(正常对照组).于处死大鼠前4 h,腹腔内注射LPS 3 mg/kg诱发肝硬化大鼠肾功能障碍.观察血清NO及肾功能的改变.结果血清醛固酮水平在Ch+LNNA组最高,Ch+L-Arg组最低;尿钠排泄量在Ch+LNNA组明显低于其他各组;肌酐清除率在Ch+LNNA组最低,Ch+L-Arg组明显高于Ch+NS组.结论 NO可能通过舒张血管、拮抗内皮素等而改善肾循环,抑制LPS诱发肝硬化大鼠发生肾功能障碍.

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