肥胖伴慢性束缚应激小鼠血压升高与孤束核去甲肾上腺素能神经元损伤的关系研究

王森甲; 郑翔; 毕文杰; 周雪

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目的探讨肥胖伴慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)是否致小鼠血压升高及其与孤束核中间部(iNTS)损伤的关系。方法制作CRS小鼠模型,将51只小鼠分为低脂非束缚组(LF组)、低脂束缚组(LS组)、高脂非束缚组(HF组)、高脂束缚组(HS组);7 d束缚+3 d自由活动为一个周期,共4个周期(40 d);每个周期中第9天时检测小鼠体质量、并测量动脉收缩压,实验第40天时处死各组小鼠后取脑组织行免疫组织化学染色及免疫印迹检测胶质纤维状酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达,取附睾脂肪垫免疫印迹检测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor,VEGFA)蛋白表达(代表脂肪组织血管密度)。结果在第40天时,HS组小鼠动脉收缩压明显高于其他三组小鼠,高脂喂养组(HF组和HS组)体质量增长明显;各组小鼠VEGFA蛋白表达差异无统计学意义;束缚组(LS组和HS组)小鼠脑组织iNTS星形胶质细胞活化,HS组iNTS TH表达减少;HF组、LS组小鼠血压均无异常变化;HS组血压普遍升高,其中37.5%小鼠出现高血压(动脉收缩压≥140 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)。结论肥胖伴慢性束缚应激可致小鼠动脉血压升高,且其机制与孤束核去甲肾上腺素能神经元损伤有关。

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来源
《四川大学学报：医学版》 |2022年第1期|77-82|共6页
作者
王森甲; 郑翔; 毕文杰; 周雪;
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作者单位

四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室;

成都610041;

四川大学华西基础医学与法医学院基础医学专业实验室;

成都610041;

成都医学院人体解剖与组织胚胎学教研室;

成都610500;

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正文语种 chi
中图分类高血压;
关键词
慢性束缚应激; 高脂饮食; 去甲肾上腺素能; 神经元; 孤束核;

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