基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路研究机械相关性肺损伤分子机制

许宝胜; 刘洪涛; 冶国栋; 曹洪超; 莫晨玲; 童广清; 谈燕燕; 许欣

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目的基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路探索机械通气相关肺损伤(ventilation induced lung injury,VILI)形成的分子机制。方法给予SD大鼠过度机械通气建造VILI模型;HE染色检测对照组(自主呼吸)、正常潮气量(VT)组(VT为8 mL/kg)、大VT组(VT为40 mL/kg)肺组织病理变化;检测各组肺组织湿重/干重(W/D)比值变化;BCA法检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白的变化;ELISA法检测各组BALF和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-18)以及肺组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平变化;TBA法检测肺组织中丙二醛(MDA)水平变化;Western blot实验检测巨噬细胞中Nod样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1、Nrf2蛋白的变化;逆转录PCR检测各组肺组织中SOD mRNA、HO-1 mRNA表达变化。结果过度机械通气可损伤肺组织,导致肺泡破裂、炎症细胞浸润和红细胞增多;与对照组和正常VT组相比,大VT组肺组织W/D值、8-OHdG和MDA水平,BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18以及血清中IL-1β、IL-18水平均显著上升(P均<0.05),肺泡巨噬细胞中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1蛋白表达上升(P均<0.05),肺组织中Nrf2蛋白、SOD mRNA、HO-1 mRNA表达下降(P均<0.05)。结论大VT通气可以使肺组织发生急性炎症性损伤并导致VILI的发生,其机制为过度通气引起Keap1/Nrf2-ARE通路抑制和活性氧(ROS)清除能力的下降,进而引起肺泡巨噬细胞产生NLRP3炎症小体,参与VILI的形成。

著录项

来源
《四川大学学报：医学版》 |2019年第3期|317-322|共6页
作者
许宝胜; 刘洪涛; 冶国栋; 曹洪超; 莫晨玲; 童广清; 谈燕燕; 许欣;
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作者单位

青海大学附属医院急诊外科;

西宁810000;

青海省第四人民医院呼吸科;

西宁810000;

青海大学附属医院心血管内科;

西宁810000;

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正文语种 chi
中图分类肺疾病;
关键词
呼吸机相关性肺损伤; 活性氧; Keap1/Nfr2/ARE信号通路; 机制;

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