WP1130通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克

陆莉; 刘迪迪; 杨燕青; 王凤超

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WP1130通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克

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目的探究小分子化合物WP1130抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用机制。方法细胞生物学水平:WP1130预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人THP-1细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP3炎症小体,使用poly A:T活化AIM2炎症小体,通过Western blot和ELISA检测细胞培养上清中caspase-1和IL-1β的分泌水平,确定WP1130对NLRP3炎症小体的抑制效果及其特异性。利用激光共聚焦显微镜观察Nigericin诱导的线粒体损伤情况,探究WP1130是否影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号。动物水平:将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即空白对照组(Control组)、感染性休克组(LPS组)、WP1130治疗组(WP1130+LPS组),ELISA检测小鼠血清和腹腔液中IL-1β、TNF-α的分泌水平。结果WP1130可剂量依赖性的抑制多种激动剂诱导的NLRP3炎症小体活化(P0.05)。此外,WP1130对AIM2炎症小体的活化无显著影响(P>0.05)。机制研究表明,WP1130并不影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号线粒体损伤。动物实验结果表明,相较感染性休克组(LPS组),WP1130治疗组(WP1130+LPS组)小鼠血清和腹腔液中IL-1β的水平显著降低(P0.05)。结论WP1130能够特异性抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克。

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来源
《南方医科大学学报》 |2022年第12期|1747-1754|共8页
作者
陆莉; 刘迪迪; 杨燕青; 王凤超;
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作者单位

蚌埠医学院第一附属医院检验科;

蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类中药学;
关键词
WP1130; NLRP3炎症小体; 炎症小体相关疾病; 感染性休克;

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