S100A10可促进肺腺癌细胞的增殖和侵袭:基于激活AktmTOR信号通路

王会杰; 孙珍贵; 赵文英; 耿彪

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目的探讨S100钙结合蛋白A10(S100A10)在肺腺癌(LUAD)的表达水平及对患者预后的影响,以及S100A10对肺癌细胞增殖和转移的调控作用和作用机制。方法采用免疫组化技术(IHC)检测S100A10在LUAD及癌旁组织中的表达水平。Western blot、CCK-8和EdU、Transwell实验分别测定S100A10蛋白的表达水平、细胞增殖和侵袭能力。通过基因集富集分析(GSEA)S100A10在肺腺癌中可能的调控通路。分别将A549-shS100A10和A549-shCtrl细胞,H1299-S100A10和H1299-GFP的细胞注射到裸鼠皮下,观察S100A10的表达水平对肿瘤增殖的影响。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中S100A10的表达水平显著上调,并且S100A10表达水平升高与淋巴结转移、肿瘤分期、远处器官转移有关(P0.05)。生存分析显示,肿瘤组织中S100A10表达水平越高,患者的预后越差(P<0.001)。体外实验显示,上调S100A10的表达,促进了肿瘤细胞的增殖和侵袭能力(P<0.001)。GSEA分析显示S100A10高表达显著富集至糖代谢、糖酵解、mTOR信号通路等基因集。葡萄糖消耗及乳酸生成实验表明,上调S100A10促进葡萄糖消耗和乳酸的生成,相反,下调S100A10抑制葡萄糖消耗和乳酸的生成。Western blot实验显示,S100A10能够促进Akt-mTOR信号通路激活。裸鼠移植瘤实验结果表明,上调S100A10的表达促进肿瘤增殖,而下调S100A10的表达则抑制肿瘤增殖(P<0.001)。结论S100A10通过激活Akt-mTOR-糖酵解信号通路,进而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭能力。

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来源
《南方医科大学学报》 |2023年第5期|733-740|共8页
作者
王会杰; 孙珍贵; 赵文英; 耿彪;
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作者单位

皖南医学院第一附属医院肿瘤内科;

皖南医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肿瘤学;
关键词
S100A10; 肺腺癌; 临床病理参数; Akt-mTOR; 糖酵解; 肿瘤细胞增殖和侵袭;

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